Home Здоровье Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит

Щитовидная железа — наиболее частая локализация аутоиммунных заболеваний. В щитовидной железе, помимо болезни Грейвса, это прежде всего различные формы аутоиммунного тиреоидита. Аутоиммунный тиреоидит характеризуется сильной лимфоцитарной инфильтрацией ткани щитовидной железы. В спектр заболеваний входят:

  • аутоиммунный гипертрофический тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
  • атрофический аутоиммунный тиреоидит
  • послеродовой тиреоидит
  • тихий тиреоидит (подострый лимфоцитарный тиреоидит)
  • лекарственный тиреоидит

Тиреоидит Хашимото

Наиболее распространенной формой аутоиммунного тиреоидита является тиреоидит Хашимото. Он назван в честь доктора Хакару Хашимото, который во время исследовательского пребывания в Германии в 1912 году впервые описал лимфоматозный зоб, который характеризуется «чрезмерным разрастанием лимфатических элементов, а также определенными изменениями в паренхиме и интерстиции». в сочетании с недостаточной активностью щитовидной железы (1). Распространенность колеблется в зависимости от географического региона, увеличивается с возрастом пациентов и, похоже, также увеличилась в Германии за последние несколько десятилетий.

Причины аутоиммунного тиреоидита

В конечном итоге точные причины неизвестны. Подозреваются как генетическая предрасположенность, так и влияние окружающей среды. Как и в случае с другими аутоиммунными заболеваниями, может быть установлена ​​связь с различными генами, такими как система HLA. Также все чаще встречаются сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, ревматические заболевания, воспалительные заболевания кишечника и депрессия. Поскольку поражаются преимущественно женщины и заболеваемость увеличивается после беременности, также подозреваются гендерные факторы, такие как миграция эмбриональных клеток в щитовидную железу матери. Наконец, факторы окружающей среды, такие как повышенное содержание йода, дефицит селена или курение сигарет, также, по-видимому, играют роль (2,3).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Симптомы могут быть самыми разными. В острых фазах воспаления разрушение ткани щитовидной железы может привести к пассивному высвобождению гормонов и к временному и часто клинически незаметному гипертиреозу («гашитоксикоз»). На ранних стадиях заболевания обычно возникает зоб, в дальнейшем — нарастающее разрушение и атрофия щитовидной железы (атрофический тиреоидит) в результате гипотиреоза.

При остром воспалении может возникнуть местная боль в шее с общей воспалительной реакцией. Из-за распада клеток и пассивного высвобождения гормонов острый гипертиреоз, который обычно длится всего несколько недель, может привести к острому воспалению с соответствующими симптомами (Таблица 1).

Тахикардия Гиперрефлексия Непереносимость тепла
пот тремор нервозность
Быстрая утомляемость Потеря веса Повышение аппетита
слабое место Понос Одышка

Табл.1: Типичные симптомы гипертиреоза

Однако гораздо более распространенным является хронический гипотиреоз, связанный с постепенным разрушением органов с большим или меньшим количеством типичных симптомов (Табл. 2).

Крайняя усталость быстрое истощение сухая кожа
Отсутствие драйва Трудности с концентрацией внимания Чувствительность к холоду
Потеря аппетита Увеличение веса запор
Тусклые волосы сухая кожа опухшее лицо

Табл.2: Типичные симптомы гипотиреоза

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Тиреоидит Хашимото — самая частая причина гипотиреоза. Поэтому, особенно у олиго- или бессимптомных пациентов, повышенное значение ТТГ часто является триггером для дальнейшей диагностики. Путем определения периферических гормонов щитовидной железы fT4 и fT3 можно различать скрытые и явные нарушения функции щитовидной железы. Обнаружение антител против тироид-специфических антигенов, таких как тиреоид пероксидаза (TPO-AK) или против тиреоглобулина (Tg-AK), является новаторским для диагностики тиреоидита Хашимото. ТПО-АК являются положительными примерно у 90-95% пациентов с Хашимото, но также встречаются примерно у 70-80% при болезни Грейвса и даже у здоровых людей (2,3). Если TPO-AK отрицательный с типичными клиническими и сонографическими данными, Может оказаться полезным дополнительное определение антител к тиреоглобулину, которые могут быть обнаружены примерно у 70% пациентов с Хашимото. Серо-отрицательные формы тиреоидита Хашимото также очень редки.

Типичная сонографическая находка — гипоэхогенная щитовидная железа. Опытные исследователи считают, что это открытие более чувствительно, чем определение TPO-AK (4). Щитовидная железа обычно увеличивается вначале и со временем может значительно уменьшиться. Если результаты очевидны, можно отказаться от сцинтиграммы щитовидной железы. На такой сцинтиграмме обычно бывает диффузное недостаточное накопление по мере прогрессирования болезни.

Терапия

Пока нет эффективной причинно-следственной терапии. Лечение основано на конкретных симптомах и стадии заболевания.

В случае обострения воспалительного процесса с местными симптомами может быть показано лечение нестероидными или, в тяжелых случаях, стероидными противовоспалительными препаратами. В случае высвобождающегося гипертиреоза, который обычно проходит самостоятельно, тиреостатическая терапия не показана. Пациентов с симптомами затем следует лечить кардиоселективными бета-блокаторами (например, пропанололом) в качестве промежуточной меры. В этом контексте интересны результаты недавно опубликованного проспективного рандомизированного исследования, в котором впервые стало возможным показать, что пациенты с симптомами острого тиреоидита лучше справляются с полной тиреоидэктомией, чем с классическим противовоспалительным лечением (5). Еще предстоит увидеть

Если возникает гипотиреоз, лучшим вариантом является заместительная терапия гормонами на основе лекарств с помощью L-тироксина. В то время как показания к лечению явного гипотиреоза обычно даются, лечение скрытого гипотиреоза неоднократно является предметом дискуссий (6,7). Следует отметить, что значение ТТГ повышается с течением жизни даже без значения заболевания, и, наоборот, чрезмерная терапия, например, тироксином, может привести к статистически повышенному риску переломов костей. 

Поскольку тиреоидит Хашимото и положительный результат TPO-AK представляют повышенный риск развития явного гипотиреоза, некоторые авторы обычно рекомендуют замену гормонов пациентам Хашимото, даже если у них есть скрытый гипотиреоз, в то время как другие рекомендуют замену гормонов только при значениях ТТГ> 6 мЕд / л ( 7). И наоборот, у пожилых пациентов (> 70 лет) с субклиническим гипотиреозом могут переноситься уровни ТТГ до 10 мЕд / л и, возможно, даже выше (7). Беременным женщинам требуется повышенная потребность в тироксине примерно на 20-30%, поэтому доза тироксина должна быть соответственно скорректирована. Некоторые специалисты рекомендуют терапию низкими дозами тироксина беременным с повышенным уровнем ТПО-АК даже в случае эутиреоза (8).

Согласно эмпирическому правилу, суточная потребность в тироксине составляет около 1,6–1,8 мкг тироксина на массу тела в кг. При остаточной функции щитовидной железы потребность в замещении соответственно ниже. Хотя полную замещающую дозу можно начинать у здоровых и более молодых пациентов, введение тироксина не должно происходить внезапно, особенно у пожилых пациентов и пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, а постепенно и постепенно (например, начинать с 25-50 мкг тироксина в день, постепенно увеличивая дозу примерно на 25-50 мкг тироксина каждые две-четыре недели). Уровень ТТГ следует проверять примерно через четыре-шесть недель после первой корректировки или изменения дозы тироксина. Это должно быть в пределах нормы в долгосрочной перспективе,

Иногда введение одного тироксина не приводит к исчезновению симптомов у пациента, несмотря на нормализацию уровня ТТГ. Тогда может быть полезна попытка терапии комбинированным препаратом Т4-Т3. Поскольку потребность в тироксине может изменяться в ходе заболевания, а также имеется статистически незначительно повышенный риск папиллярной карциномы щитовидной железы при хроническом тиреоидите Хашимото, рекомендуется регулярный лабораторный и ультразвуковой контроль. Временные интервалы должны быть основаны на индивидуальном случае и потребностях, рекомендуется, по крайней мере, ежегодный контроль.

Хотя попытки лечения с помощью иммунодепрессантов улучшить аутоиммунные процессы пока не увенчались успехом, адъювантное лечение селеном оценивается по-разному. Селен является микроэлементом и может оказывать противовоспалительное действие как антиоксидант и поглотитель радикалов. Исследования показали, что дополнительная доза селена может привести к снижению повышенного содержания аутоантител к щитовидной железе в крови (9). Сопровождается ли это клинической пользой, например, улучшением аутоиммунного процесса или предотвращением гипотиреоза, в настоящее время остается под вопросом и не было научно доказано. 

Проанализировав опубликованные исследования, авторы Кокрановского обзора пришли к выводу, что доказательств недостаточно. для поддержки использования селена при лечении тиреоидита Хашимото (10). Хотя обсуждение еще не закончено, в настоящее время эксперты демонстрируют довольно неохотное отношение к назначению селена при тиреоидите Хашимото (3). Но есть также авторы, которые рекомендуют диетические добавки с селеном, например, беременным женщинам с преимущественно высокими титрами аутоантител к ТПО. 

Поскольку терапия селеном также может иметь нежелательные побочные эффекты и, например, высокие уровни селена увеличивают риск развития диабета, уровень селена в крови следует проверять до и во время любой терапии селеном. В настоящее время специалисты довольно неохотно относятся к введению селена при тиреоидите Хашимото (3). Но есть также авторы, которые рекомендуют диетические добавки с селеном, например, беременным женщинам с преимущественно высокими титрами аутоантител к ТПО. Поскольку терапия селеном также может иметь нежелательные побочные эффекты и, например, высокие уровни селена увеличивают риск развития диабета, уровень селена в крови следует проверять до и во время любой терапии селеном. 

В настоящее время специалисты довольно неохотно относятся к введению селена при тиреоидите Хашимото (3). Но есть также авторы, которые рекомендуют диетические добавки с селеном, например, беременным женщинам с преимущественно высокими титрами аутоантител к ТПО. Поскольку терапия селеном также может иметь нежелательные побочные эффекты и, например, высокий уровень селена увеличивает риск развития диабета, уровень селена в крови следует проверять до и во время любой терапии селеном.

Поскольку высокое потребление йода также может играть роль в развитии аутоиммунного тиреоидита и может оказывать неблагоприятное влияние на течение заболевания, пациентам с Хашимото, за исключением беременных женщин, следует избегать дополнительного приема йода с пищей.

Некоторые пациенты с тиреоидитом Хашимото жалуются на различные физические и психологические расстройства, несмотря на хороший набор гормонов щитовидной железы. Однозначное причинное определение этих жалоб часто бывает затруднительным. Есть пациенты, которым полезны различные холистические или альтернативные подходы к лечению, хотя обоснованная научная оценка многих предложений пока не возможна.

Послеродовой тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит можно диагностировать примерно у 10% всех рожениц. Согласно предложению Американской тироидной ассоциации, послеродовой тиреоидит в более узком смысле определяется как первое проявление аутоиммунного тиреоидита в течение 12 месяцев после родов (11). Однако у многих пациенток титры антител к ТПО в сыворотке крови повышаются до или в начале беременности. В зависимости от течения заболевания примерно в 25% случаев распад клеток приводит в основном к самоограничивающемуся гипертиреозу и примерно в 50% случаев к гипотиреозу, который может снова улучшиться у некоторых пациентов в дальнейшем ( 3). Поэтому необходимость в лечении тироксином следует регулярно проверять в течение курса. 

Тихий тиреоидит, атрофический тиреоидит

Оба диагноза редко устанавливаются в клинической практике. Многие авторы рассматривают эти формы аутоиммунного тиреоидита как подострую форму или как конечную стадию тиреоидита Хашимото со сравнимыми диагностическими и терапевтическими алгоритмами.

Медикаментозный аутоиммунный тиреоидит

Некоторые лекарства также могут вызывать аутоиммунный тиреоидит.

Амиодарон йодсодержащий препарат для лечения сердечной аритмии. Это может привести к особой воспалительной форме гипертиреоза, вызванной амиодароном. Это часто происходит только после длительного приема амиодарона и запускается иммуногенной реакцией на длительное чрезмерно высокое потребление йода. Эта форма гипертиреоза, которая возникает в результате распада клеток щитовидной железы и пассивного высвобождения гормонов, не лечится антитиреоидными препаратами. Глюкокортикоидные препараты в течение нескольких недель могут быть полезны для облегчения разрушения аутоиммунной ткани и стабилизации мембраны. Пациенты с симптомами заболевания получают неселективные бета-адреноблокаторы. Если амиодарон незаменим с кардиологической точки зрения, хирургическое удаление щитовидной железы может быть показано для окончательной реабилитации.

Интерферон-альфа — это цитокин, который при иммунном тиреоидите может привести к острому деструктивному гипертиреозу и, при хроническом течении, к гипотиреозу из-за разрушения щитовидной железы.

Литий является антидепрессантом и, помимо ферментативного отделения гормонов щитовидной железы от тиреоглобулина, также может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита и зоба.

Если возможно, после взвешивания всех преимуществ и недостатков, терапией выбора для щитовидной железы является отмена триггерного агента. Если это невозможно или невозможно, в остальном лечение основывается на тех же принципах, что и при других аутоиммунных тиреоидитах.

Загрузить еще статьи по теме
Загрузить больше в Здоровье
Комментарии закрыты.

Читайте также:

Гипертония — повышенное артериальное давление

Повышенное артериальное давление (гипертония) — распространенное заболевание. В коне…